尿酸水平与抑郁和焦虑的关系

要点

▲ 由于其抗氧化性能，尿酸具有神经保护作用

▲ 重度抑郁症和焦虑症患者的血浆尿酸水平较低

▲ 血浆尿酸水平与症状严重程度和持续时间呈负相关

▲ 降低的抗氧化状态可能在情感障碍中起到一定的作用

尿酸是嘌呤代谢的最终产物，它分解核苷，腺苷和鸟苷。众所周知，它在痛风的病理生理过程中起着核心作用，在代谢综合征和心血管疾病中也发现了更高水平的尿酸，并与死亡风险相关。尿酸对机体的作用是多方面的，较高的尿酸还与发展为神经系统疾病的风险降低有关，如帕金森氏病。在认知障碍中，较高的尿酸与较慢的下降速率相关。

由于尿酸的抗氧化性能，使其具有神经保护作用。如果机体抗氧化能力下降，可引起氧化应激增加，从而可能导致情感障碍。本研究调查了血浆尿酸与重度抑郁障碍（MDD）和焦虑症的关联。

方法

数据来自荷兰的抑郁和焦虑研究（NESDA），这是对2981位年龄在18-65岁之间的成年人进行的一项纵向队列研究。本研究最终纳入2875例受试者，包括当前MDD和/或焦虑障碍患者（N=1648），已缓解的患者（N=609），健康对照组（N=618）；其中有710例患者使用了抗抑郁药。采用抑郁症状自评量表，Beck焦虑量表和恐惧问卷对症状严重程度进行评估。测定血浆尿酸水平，对社会人口学，健康和生活方式变量进行了分析调整。

结果

研究包括2875名受试者，66.1%为女性，平均年龄为41.9岁，受教育年限为12.1年。当前MDD和/或焦虑症患者的血浆尿酸水平（289μmol/l）要低于已缓解患者组（298μmol/l,p<0.001）和对照组（299μmol/l,p<0.001;Cohen’s d 0.10）；已缓解组与对照组之间没有显著差异（p=0.726）。

尿酸水平与所有症状的严重程度和持续时间成反比：抑郁症（β-0.05, p=0.0012），焦虑症（β-0.04, p=0.009），恐怖症（β-0.03, p=0.036）；持续时间（β-0.04, p=0.009）。

这一发现与抗抑郁药的使用无关。不管有没有服用抗抑郁药，当前患者组的尿酸水平都低于对照组（Cohen’s d 0.14, p<0.001 and Cohen’s d 0.09,p=0.002 respectively）；而缓解组中服用或未服用抗抑郁药患者的尿酸水平与健康对照组都没有显著差异（p=0.882 and p=0.656），见图2。

图2 服用或未服用抗抑郁药的患者组与对照组的血浆尿酸水平

结论

本研究发现，与对照组相比，MDD和/或焦虑症患者的血浆尿酸水平较低，这一发现与抗抑郁药的使用无关。缓解组的尿酸水平与对照组没有显著差异，表明较低的尿酸是状态标记，而不是情感障碍患者的特征。更高的症状严重程度和更长的症状持续时间与较低的尿酸相关，表明了剂量-反应关系。

具有较低尿酸的个体，意味着较低的抗氧化防御能力，可能更容易受到对大脑的氧化损伤，这种损害可能使个体易发展情感障碍，并被认为是导致情感障碍复发的作用机制之一。尿酸是否应该被视为干预情感障碍的有效措施，还需要进一步的研究验证，但情感障碍与尿酸的关系可以为疾病的治疗打开另一条具有潜力的新途径。

参考文献

Black C N, Bot M,Scheffer P G, et al. Uric acid in major depressive and anxiety disorders[J].Journal of Affective Disorders, 2017.

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